国学经典,永久流传《诗经朗诵全集》
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2023-07-31
" 人基因组中有 8% 的‘化石’序列整合自古病毒基因的,我们首次发现它的活化能诱发衰老。"1 月 8 日,中国科学院动物研究所研究员刘光慧告诉科技日报记者,研究还证明抑制这些基因的 " 复活 ",能延缓组织和机体的衰老。相关研究在线发表在《细胞》杂志上。
百万年来,人类免疫系统积极应对病毒入侵,将其整合到人基因组中由宿主细胞的遗传调控系统接管,协同进化。随着年龄增长,遗传调控 " 疏于职守 ",古病毒基因元件可逃脱监管被唤醒活化,导致衰老。
为了找到古病毒基因被唤醒的机制,研究团队在自建的不同衰老研究体系中,如儿童早衰综合征、成年早衰综合征等,开展了 " 摸底式 " 的转录、甲基化的异常研究。凭借高通量链特异性转录本测序、全基因组 DNA 甲基化测序、免疫电镜等多个学科的交叉技术,一步步缩小范围,最终精准锁定古病毒活化的 " 源头 "。
刘光慧介绍,衰老细胞中致密的 DNA 包装方式变得松弛,这导致了古病毒基因的转录激活,而且翻译出了病毒蛋白,还包装成为病毒颗粒。
更为意外的发现是,这些病毒颗粒能够在器官、组织、细胞间有效传递并放大衰老信号,最终使得周围的年轻细胞因受 " 感染 " 而老化。
弄清机理后,团队继续探寻抑制病毒的方法。" 我们首先可以利用基因编辑手段将古病毒基因复活的调控元件沉默。" 刘光慧介绍,通过整个潜伏、复活、细胞间传递等不同环节的解析,研究人员开发出更多的抑制策略,靶向逆转录酶的小分子药物、靶向病毒包膜蛋白的中和抗体等技术也可以延缓组织或机体衰老。
该研究创造性地提出了古病毒复活介导衰老程序化及传染性的理论,运用分子成像、病毒学、免疫学、化学生物学和分子病理学等前沿交叉技术动态捕获 " 复活 " 过程,为衰老的程序化、级联放大和可干预性提供了全新的理论依据。
来源:科技日报
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